透过高血糖现象看糖尿病本质(一)

李 老师 2019年4月22日15:02:02茯茶素理论体系评论622 次浏览11923字阅读6分24秒阅读模式

透过高血糖现象看糖尿病本质(一)

1、高血糖症的实质是血液中葡萄糖含量较高的现象。高血糖症是因糖代谢异常而导致的一种血症异常症状,实质上是人体本身的血糖调节机制无法自动调控体内糖类物质代谢而产生的一种血液中葡萄糖含量异常且较高的现象。这种葡萄糖含量较高的现象,一般表现为“当前性”和“暂时性”的特征,即每时每刻血液中葡萄糖含量随人体约50万亿个细胞糖代谢的进行,都是动态变化的。

只有通过对人总体代谢调理至平衡且正常时,随着人体正常的血糖调节机制的建立,血液中糖的含量才能自动控制在合理区间内。

2、高血糖症是如何形成的?高糖饮食偏好是高血糖症的始动因素,经年累积的高糖饮食(淀粉类食物为主)将引发寄居于人体胃肠道的微生物菌群失衡及移位现象出现,进而导致人体被动吸收糖类物质过多。此时叠加人体正常的基础代谢即主动消化吸收(自主酶消化)形成糖代谢过剩时,将直接导致体内糖代谢过剩累积而逐步打破人体的糖代谢平衡状态,导致血液中葡萄糖含量偏高现象即高血糖症产生。

由此可见,高血糖现象刚开始出现时,与人体的高糖饮食偏好引发胃肠道微生物菌群失衡而形成的辅助消化过度,进而导致人体吸收糖过多的结果。

3、高血糖症的本质是糖代谢异常的结果。正常人体的血糖浓度维持在一个相对稳定的区间水平,但不是恒定不变的,而是在一定范围内波动变化,以保障人体各器官组织细胞正常的生命活动。

过多的葡萄糖又在肝脏中经生化加工转化合成为脂肪酸等,互为因果而导致以血脂异常为主的血症异常症发生时,将导致血管中血液质量变差而出现血液黏稠、浑浊现象,而后引发微循环障碍,此时将导致前端动脉血管中的葡萄糖等物质无法有效运送到各器官组织细胞所在的微循环场所中进行有效交换,使得当前血液中的部分葡萄糖无法及时被组织细胞所利用,进而加重糖代谢紊乱恶性循环的发生,导致人体的血糖含量在长时间内处于较高值状态。

人体的血糖代谢包括“血糖来源和去路”两种路径。部分组织细胞得不到糖供应进而导致血液中的葡萄糖耗不完这一现实,将打破人体内所存在的“血糖来源和去路”的动态平衡机制,导致高血糖症的形成与发展,说明高血糖症的本质是糖代谢异常的结果。

4、高血糖现象与糖尿病的关系。高血糖症是人体当前血液中葡萄糖含量阶段性出现偏高时的一种现象,高血糖现象恶性循环的产生将使得血糖水平持续高位,超过肾脏对血糖的再吸收能力时,此时肾糖阀(大于8.96mmol/L)开启而致“糖尿现象”产生。

人体动脉毛细血管发生供血障碍后,即微循环障碍造成细胞得不到糖的供应,大量细胞得不到糖供应所产生的结果必然是整体糖消耗不完而过剩,人体自身的调节机制对此进行调节的结果是通过尿排出,此时将产生“糖尿现象”。

值得关注的是,“糖尿现象”的发生不代表此时人体已经出现糖尿病,即有“糖尿现象”不等于有糖尿病。相应的,有高血糖现象也不等于有糖尿病。糖尿病与人体微、小血管病变息息相关。

5、糖尿病是微、小血管病变导致的一大类并发症的总称。微循环障碍可导致细胞代谢障碍,人体微、小血管自组织细胞代谢障碍经年演变将导致血管自组织细胞炎症损伤、病变症状发生,进而影响周围各器官组织细胞的正常代谢,久之会引起实质器官组织炎症损伤或病变产生,最终导致各系统相应器官组织并发症发生与发展。

所以说,糖尿病是在糖代谢异常的情况下,人体各器官所出现的一大类并发症的集合,是一组代谢性慢病,而非单一性的代谢性慢病。涉及的轻重不一的并发症有数百种之多。

6、高科技茯茶素调理糖尿病已呈现出痊愈的结果。根据社会各界精英人士体验饮用茯茶素调理(策略干预)糖尿病进程中,所反馈的结果显示:饮用茯茶素调理已能感受到通往痊愈途中的各种“好转反应”体验。同时,社会各界人士体验饮用茯茶素后,发现自己在茯茶素调理血脂异常症、广谱抑菌、抗氧化损伤及微量元素供给等综合功能方面可以同步受益。

在《科技进步奖成果茯茶素应用于调理好糖尿病》一文中有较详细论述。

科技进步奖转化成果茯茶素是创新品类,目前定义为“药食同源”类的复方功能食品,不是药。在帮助人类解决因细胞代谢障碍而引发的一系列代谢性慢病难题方面,持续饮用18-24个月左右,反映能将代谢性慢病如糖尿病、动脉粥样硬化症、痛风等调理至痊愈的结果,但过程艰难。

糖尿病是一组综合性、复杂性的以人体器官并发症为特征的代谢性慢病,想要知道自己的糖尿病是怎么样形成的以及如何才能调理好,就需要先了解糖尿病的演化过程。关于“糖尿病如何演化”的这一主题,我们必须要理解血液中葡萄糖含量高是如何形成的,要从形成血糖高的前端原因入手,同步解决源头问题、已形成的并发症问题等,糖尿病才能真正得到解决。

只有透过了高血糖现象看清糖尿病的本质,各类代谢性慢病这一世界难题的困局才能破除,欢迎大家一同探讨。

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李 老师
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