透过高血糖现象看糖尿病本质（三）

1、小、微、毛细血管累积病变是糖尿病并发症形成发展的基础。前文（一）中讲述了失衡且移位的胃肠道菌群辅助消化过度引起了人体整体吸收葡萄糖过多，从而导致血液中血糖含量高的现象；前文（二）中概述了人体小、微、毛细血管累积病变是糖尿病并发症形成与发展的本质，主要讲述了小、微、毛细血管自身组织细胞因缺血或缺氧而渐至失能、衰亡，而终致血管尤其是小、微血管病变形成的逻辑。

本文主要从微循环场所中的物质交换障碍这一微观层面力争阐释清楚小、微、毛细血管病变形成与演化的过程。

2、毛细血管自组织细胞损伤是微循环场所各组成要素互变，导致物质交换障碍的结果。饮食偏好容易导致寄居于人体胃肠道的微生物菌群失衡及移位现象发生，因肠道菌群辅助消化过度，导致人体营养代谢紊乱状况出现，进而引发以血脂异常为主的各项血症异常症状现象产生。血症异常主要指血液中各主要生化内容物含量（浓度）升高以后，所表现出的血液黏稠、血流变慢等变化，首先会导致人体小、微、毛细血管内的血液流不动，而后发生粥样淤塞现象。

发生粥样淤塞的小、微、毛细血管因“自律运动”推动力（使血液向前流动的微小血压力）不足以驱动血液向前流动时，此时前端动脉小、微血管所运送来的各营养物质将无法有效运输到相应的毛细血管处，形成毛细血管处的“粥样硬化”现象，进而导致该部分毛细血管自身的细胞缺血、缺氧现象发生，同时引起该部分毛细血管自组织细胞代谢障碍现象出现。

人体的毛细血管致密丰富、分布广泛，当某一条毛细血管内的血液出现粥样淤塞而引起此部分血管自组织细胞代谢障碍产生时，因相近、相邻的毛细血管之间存在代偿作用，而使得其他毛细血管的前端动脉血管所运送来的各种营养物质如氧气、小分子有机物等能通过浓度梯度扩散、浸润、“滤过--重吸收”等形式进入到周围的组织液中，供组织细胞代谢所利用。同时相应组织细胞所产生的代谢产物如二氧化碳等能通过毛细血管内皮细胞的吞饮、微负压回收、浓度梯度扩散、“滤过--重吸收”等作用进入到静脉毛细血管中，或通过毛细淋巴管盲端进入到淋巴管中，参加人体全身的血液循环系统的回流运输，以保障该部分毛细血管的自组织细胞、组织液周围的相应器官组织细胞能进行正常代谢。

相邻组织细胞代谢废物的累积将导致微循环场所中的组织液变浓稠。血症异常症持续发展，导致越来越多的小、微、毛细血管发生血液粥样淤塞现象时，此时相近、相邻的毛细血管之间的代偿作用能力减弱，而使得周围组织细胞的代谢废物（如尿素、尿酸等）无法及时通过相邻的小、微、毛细静脉血管、小微淋巴管等运送出去，进而导致该部分代谢废物在微循环场所中不断累积。不断累积的细胞代谢废物会引起局部组织液的中的各种大小分子、离子含量升高，而导致组织液浓稠现象出现。

微循环场所中的组织液浓稠是导致细胞代谢障碍的始因。人体的器官组织细胞一般是从微循环场所中的组织液里面获取相应的营养物质来为细胞自身的代谢活动提供必要的物质与能量，同时将细胞的代谢废物等先排出到周围的组织液中，再通过静脉毛细血管或毛细淋巴管盲端进入到静脉血管、淋巴管内，逐步被转运到血液循环系统中，部分代谢废物也可通过皮肤组织排出体外，这也涉及到体液循环问题了。

由此可见，当微循环场所中的组织液逐步变浓稠时，将会导致该微循环场所周围的组织细胞与外界环境之间的物质交换发生障碍，即引发微循环障碍形成。微循环障碍导致相应的组织细胞一方面得不到充足的氧气、营养物质、免疫活性物质等供应，另一方面细胞自身所产生的代谢产物无法从微循环场所中被运送出去，经年累积即导致细胞代谢障碍产生，其实质是降低了细胞复制生长的正常进行速度。

与此同时，毛细血管自组织细胞与相邻的微循环场所中的组织液之间，同步进行着各种各样的物质交换、能量转换等代谢活动。当组织液逐渐变浓稠时，会进一步加重局部毛细血管自组织细胞的代谢障碍趋势，即导致该部分毛细血管本身的细胞因缺血或缺氧而渐至失能、老化、衰亡，不断累积将引发毛细血管自组织细胞损伤、病变症状出现。

3、以毛细血管为微小中心的起始病变，导致微小局部的非菌性致炎因子产生。毛细血管自组织细胞损伤症状出现时，伴随小、微、毛细血管内的血液粥样淤塞现象进一步发展，此时老化、衰亡的毛细血管自组织细胞坏死物、代谢废物等因微循环障碍的产生而得不到及时代谢或清除掉，而逐步形成微小的坏死组织隐藏在以病变的毛细血管为中心点周围，将导致以毛细血管为微小中心的小、微、毛细血管病变产生。该部分坏死组织叠加以往组织液中累积的细胞代谢废物时，在一定环境下将逐步转变为非菌性致炎因子。

非菌性致炎因子在人体局部组织细胞周围形成后，将引发非菌性炎症产生，而后导致非菌性炎症损伤出现，非菌性炎症所致累积损伤是人体一系列代谢性慢病形成与发展的主因。更为重要的是，非菌性炎症损伤与小、微、毛细血管病变互为因果，这也就是各种顽固性慢性炎症产生的始因。器官组织局部的炎症损伤产生后，相应的损伤将累及周围的其他小、微、毛细血管而致病变。

因辅助消化吸收过度而导致的高血糖现象持续存在而使血液质量变差时，越来越多的小、微、毛细血管（一簇小、微、毛细血管）经年累积病变（慢性特征）将最终导致糖尿病并发症的形成与发展。

4、小、微、毛细血管病变发生在胰腺胰岛细胞周围时，必然引起血糖调控水平的下降变化。人体的毛细血管是遍布于全身各处的，当胰腺器官胰岛组织细胞周围的小、微、毛细血管发生病变时，会伴随起始病变周围的胰腺胰岛组织细胞活性降低而渐至失能、老化、衰亡现象出现。此时将导致该部分胰岛细胞功能失常而出现功能障碍，即引起胰岛α细胞分泌胰高血糖素、胰岛β细胞分泌胰岛素等功能异常症状。

胰高血糖素、胰岛素是人体内具有血糖调节能力的激素。当胰腺器官局部组织周围的小、微、毛细血管病变导致胰腺胰岛细胞分泌胰高血糖素、胰岛素功能障碍时，必将导致人体血糖调节能力减弱而引起血液中葡萄糖含量的变化。

5、辅助消化过度而整体吸收过多、细胞前端供糖发生障碍而耗糖相对减少、内源性胰岛素分泌减少而降低了糖调控水平，是导致血糖含量高的综合原因。在糖尿病并发症产生的过程中，高血糖症实质上是血液中葡萄糖含量较高的现象。在最开始的阶段，人体胃肠道菌群辅助消化过度引起了人体整体吸收葡萄糖过多而导致高血糖现象开始形成。

当血症异常导致小、微、毛细血管内血液粥样淤塞、微循环场所中的组织液浓稠时，此时因微循环障碍的存在而使得血液中的葡萄糖等物质无法有效运输到相应的组织液中，导致前端供糖障碍发生而引起相应的组织细胞得不到葡萄糖供应，导致血液中的葡萄糖整体消耗不完而引发血糖含量偏高。

尤其是当人体的胰腺器官本身出现功能损伤、功能障碍并导致胰腺胰岛细胞分泌的内源性胰高血糖素、胰岛素减少时，人体的血糖调控水平随之下降，而血糖含量将随之升高。

6、与毛细血管伴行的神经纤维末梢是细胞缺糖应激反应信号的感应发起点。人体绝大部分器官组织细胞时刻需要葡萄糖等物质来提供能量，当微循环障碍导致组织细胞得不到糖供应时，将会不断发出“缺糖信号”。“缺糖信号”这一应激源将刺激与毛细血管伴行的神经纤维末梢，也可以理解为神经纤维末梢的细胞也得不到糖供应，导致神经纤维末梢细胞的生物电位变化，并形成神经生物电信号冲动而进行传导。传导的神经冲动通过反射弧到达人体的中枢神经系统，使得人体启动“糖异生作用”来应对糖供应缺乏症状。即促使机体利用乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸及甘油等非糖物质转变为葡萄糖供人体组织细胞所利用。

但是，由于微循环障碍所导致的细胞前端供糖障碍的出现，虽然糖异生作用率先生成了充足的葡萄糖，但也无法让组织细胞及时且高效的代谢掉，从而导致血液中血糖含量处于高位运行。超过肾糖阀（大于8.96mmol/L）时会引起肾阀开启，将导致“糖尿现象”产生。

除了“缺糖信号”信号外，微循环场所中与毛细血管伴行的神经纤维末梢还将感受到来自人体内外环境中的各种刺激信号，这些信息由人体的内外感受器接受刺激后，形成一定的神经冲动并通过传入神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合、处理等，以便人体做出各种自适应的调节反应。与此同时，还将伴有各种感觉形成。

7、科技进步奖成果茯茶素产业化应用于调理人体基础代谢障碍。茯茶素是2017年1月9日湘茶集团所获国家科学技术进步二等奖《黑茶提质增效关键技术创新与产业化应用》项目成果转化产品，“国奖”产业化应用成果转化的实质是发现及成功研制了茯茶素！茯茶素属“药食同源”的复方功能创新品类食品，不是药。

根据社会各界精英人士体验饮用后的各种反馈结果初步统计看，茯茶素在这些人士身上展现出了调理血脂异常症（高脂血症）、广谱抑制体内外各种病原微生物、抗氧化损伤、为人体细胞复制生长提供各种活性微量元素等综合功能，已让体验饮用的人士全方位同步受益。

茯茶素在调理好以上社会各界人士的糖尿病进程中，发现在1—10个月左右，茯茶素能逐步保障血液质量持续良好、血运持续顺畅，保障人体当前所有好的细胞代谢保持正常，进而防止新的炎症及并发症产生，同时遏止已经产生的并发症恶化和再发展。

持续饮用茯茶素时，通过疏通微循环障碍、逐步解决人体各器官组织细胞代谢障碍难题后，将促进炎症区域周围同类好细胞的自主复制生长出新细胞，而逐步恢复人体相应器官组织正常的结构和功能，实现糖尿病并发症的逆转。并恢复人体胰腺器官正常分泌胰岛素的功能及人体正常的血糖调节机制，而最终调理好高血糖症及糖尿病难题。全程需持续饮用18-24个月左右，部分并发症较严重的人士，所需调理的时间将更长一些。

茯茶素调理好人体的基础代谢至平衡后，将同步调理好因细胞代谢障碍而引发的一系列代谢性慢病难题。

糖尿病是人体各器官所出现的一大类并发症的集合，其主要的危害是并发症对人体相应器官

组织所带来的功能损伤、病变症状。透过高血糖现象看清小、微、毛细血管累积病变是演化成糖尿病的本质后，需从了解人体器官组织细胞所产生的非菌性炎症的演化过程开始，进而解决糖尿病所带来的并发症损伤、病变难题，实现糖尿病并发症的逆转。