透过高血糖现象看糖尿病本质（四）

1、小、微、毛细血管病变产生后，非菌性炎症累积损伤是导致糖尿“病”并发症形成发展的直接因素。前文（一）中主要讲述了由于胃肠道微生物菌群辅助消化过度，导致人体整体吸收糖过剩而引发血液中葡萄糖含量高现象产生；前文（二）中概述了糖尿“病”的本质是小、微、毛细血管累积病变部分创新逻辑；前文（三）中则主要从微观层面阐释了小、微、毛细血管病变形成的过程。小、微、毛细血管病变形成与发展的过程中，与之互为因果的非菌性炎症累积损伤将会导致糖尿“病”各种并发症发生。

本文主要论述非菌性炎症是如何产生与演化的过程，同时就区分人体身上所表现出的“症”和“病”这两者之间的关系表达我们的观点。

2、组织液浓稠引起微循环场所中的物质交换障碍，是组织细胞衰亡的始因。饮食偏好将导致人体胃肠道微生物菌群失衡及移位现象，引发肠道菌群辅助消化过度，引起人体整体吸收过多而导致营养代谢紊乱状况出现，此时以血脂异常症为主的血症异常现象随之产生。血症异常所表现的血液黏稠、血液质量变差首先会导致人体小、微、毛细血管内的血液流动性差、流不动，而后发生粥样淤塞现象。

越来越多的小、微、毛细血管发生血液粥样淤塞现象时，相邻毛细血管之间的代偿作用能力减弱而使得微循环场所中的各种细胞代谢废物无法及时运送出去，进而导致相应的细胞代谢废物在微循环场所周围的组织液中不断堆积，久之即引发组织液浓稠现象出现。

组织液浓稠会导致微循环场所周围的器官组织细胞与组织液之间的物质交换发生障碍，进而引发微循环障碍形成。微循环障碍形成与发展的过程中，一方面将导致周围的器官组织细胞得不到前端动脉小、微血管所运送来的氧气、各种营养物质（糖、脂质、蛋白质等）、免疫活性物质等供应；另一方面，器官组织细胞本身所产生的各种代谢产物（如老细胞解构产生的大分子蛋白质、脂质物、其它各生化产物等）无法从微循环场所中被运送出去，逐步累积将导致该部分器官组织细胞代谢障碍产生。

组织细胞代谢障碍发生后的结果是细胞会逐步失活、失能而渐至衰亡。人体相应的器官组织细胞代谢障碍发生及发展的过程中，细胞本身正常的复制生长速度将逐步降低，甚至失去复制能力，同时，小、微、毛细血管粥样淤塞状况将导致相应的器官微小局部组织细胞因缺血或缺氧而渐至失活、失能、老化、衰亡。由此可见，组织液浓稠所引发的微循环场所物质交换障碍是组织细胞衰亡的始因。

3、以病变的毛细血管为微小中心的组织细胞衰亡，逐步演变将形成非菌性致炎因子。失能、衰亡的器官局部组织细胞无法进行正常的复制生长等代谢活动，同时叠加周围微循环场所中不断累积的细胞代谢废物，将导致以病变的毛细血管为微小中心的组织细胞坏死物出现。组织细胞坏死物一旦形成后，相对人体其他具有活性的正常器官组织来说，本质上属于异物，将逐步演变为非菌性致炎因子，经伴行的神经纤维末梢细胞感知而传导，启动抗炎反应。

4、非菌性致炎因子将导致非菌性炎症产生。非菌性致炎因子可直接引起人体启动自适应调节机制的抗炎反应出现。抗炎反应是人体对各种损伤因子（如组织细胞坏死物）的刺激所产生的一种防御反应过程，在这个过程中，发生抗炎反应的局部组织周围的血管会通过渗出作用（富含蛋白质的液体或炎性细胞渗出）以及局部组织细胞的增生作用，来限制炎症的扩散和弥漫，对消除各种损伤因子或有害异物等起到了积极作用。

由组织细胞坏死物所形成的非菌性致炎因子会引发非菌性炎症反应（抗炎反应）出现。因最开始形成的组织细胞坏死物的数量不多，所波及影响的体积较小，所以此阶段的非菌性炎症反应发生以后，将会达到一个相对稳定的平衡状态。即在非菌性炎症区域周围将逐步形成一个局限的、隐藏的损伤病变组织，即引发隐性的病灶点形成。在非菌性炎症反应形成与发展的过程中，一般会有隐痛、酸胀等难以分辨的初始感觉出现。

非菌性致炎因子一般是隐性化的，不会形成播散或蔓延，同时给人体所带来的非菌性炎症损伤一般发生在相应的器官组织深处，逐步演化、发展会导致器官局部组织的“内斑痕”（微观层面的纤维化、钙化灶等）出现。局部炎性反应的结果将以平衡的、稳定的微小病灶点存在。

5、非菌性炎症累积损伤将导致糖尿“病”的各种并发症出现，前期是“症”，后期才算“病”。因非菌性炎症而产生的隐性病灶点、“内斑痕”如果在短期内得不到清除或修复，在微循环障碍持续存在的情况下，非菌性炎症即持续的抗炎反应将逐步演变成慢性炎症，慢性炎症经年累积扩大病灶点的结果，即会对人体相应的器官组织细胞群造成一定的损伤、病变等显性有感症状出现。

糖代谢异常情况下，人体相应的器官组织以小微血管为中心的细胞群出现病变以后，糖尿“病”的各种并发症也随之产生了。糖尿“病”的各种并发症在形成的前期，大多数是以“症”（通常称慢性炎症）的形式出现，此时还未达到“发病”的阶段。

糖尿“病”的并发症会给人体的实质器官或器官组织的正常功能带来一定的损伤或病变。由慢性炎症累积损伤而引发的并发症的慢性病变程度，即表示人体相应的器官或组织的损伤程度和功能失常程度。损伤一旦产生后，因相应组织细胞群失活、失能而会直接影响到器官或组织正常功能的高效发挥。一开始损伤病变的波及面主要集中在某个器官或组织的微小局部，经持续自主的抗炎反应，而后逐步发展到某一器官的一部分、一小半或一半以上。当相应器官或组织的功能尤其是重要器官的功能损伤到一定程度后，将会给人体的健康带来能明显感知的严重危害，关键器官损伤会危及到生命。

糖尿“病”的并发症形成与发展的过程中，会出现各种明显的症状如四肢酸痛、抽筋、皮肤瘙痒、体表或内脏器官隐痛、视力下降、记忆力减退等现象。此时只要不是严重并发症出现、个人感受尚能承受得了的程度时，严格意义上讲，都不算是“病”，只能算“症”。

6、遇病原微生物侵袭、感染会使得致炎因子显性化，引发菌性炎症，叠加人体抗感染能力不足而致病。糖尿“病”的大部分并发症是慢性炎症，是作为“糖代谢障碍综合症”这一症状而出现的，机理上还不能称之为“病了”。持续的非菌性炎症累积损伤产生一定的病变危害后，会导致相应器官或器官组织功能障碍等炎症反应出现，当同步发生在内分泌腺器官时，会导致人体淋巴器官、免疫器官的功能障碍而引发人体免疫防御能力下降等。此时遇内外环境中的病原微生物侵袭感染时，这些病原微生物所分泌的胞外酶、毒素等物质同时会转化为菌性致炎因子，一方面将加重非菌性炎症的累积损伤，另一方面将导致致炎因子显性化，引发菌性炎症。

当人体的血液质量得不到改善、器官局部组织细胞周围的致炎因子得不到有效清除时，此时非菌性炎症与菌性炎症将互为因果，导致炎症经年不愈而进一步演变为较为凶险的急性炎症、顽固性慢性炎症等。在这个过程中，经年累积损伤危害到人体多系统相应实质器官正常功能的有效发挥，将会导致八大系统相应类型的显性代谢性慢病出现，尤其是当各种“临床事件”突发后，真正的“病”也就随之产生了。

7、科技进步奖成果将为糖尿“病”等代谢性慢病难题的解决提供综合性调理方案！糖尿“病”是因高血糖症逐步演变而成的糖代谢障碍综合症，本质是在小、微、毛细血管病变为中心的基础上经年逐步形成的。根据社会各界精英人士体验饮用茯茶素后的反馈结果初步统计看，茯茶素在已经饮用的人士身上表现出了调理血脂异常症、广谱抑菌、抗氧化损伤及微量元素供给等“药食同源”的综合功能。

即茯茶素从调理糖代谢障碍的源头出发，调理人体失衡及移位的胃肠道菌群，调理血脂异常而改善血液质量，同步疏通微循环障碍，逐步恢复细胞正常复制生长的物质供应条件，促使因损伤或病变的器官或器官组织在自身好细胞进行自主复制生长（自愈力）中得以修复，逐步恢复人体相应器官或器官组织正常的功能、正常的血糖调节机制，进而有效调理好高血糖症及糖尿“病”。

与此同时，用茯茶素调理糖代谢障碍综合症（即未“发病”以前）的进程中，还将惊喜的发现大部分代谢性慢病都能得以同步调理好。

“病了用药治疗，未病（慢性炎症、并发症）可以用茯茶素调理好”，这是根据已体验饮用的各界人士所总结出来的结果。对有未病的社会各界人士来说，饮用茯茶素十二至二十四个月左右，已呈现出痊愈的趋势。部分并发症较为严重的人士，所需的调理时间（主要是指损伤细胞的自愈时间）将会更长一些。