创新认知血脂异常症及危害（二）

1、外源性脂肪摄入过剩，内源性脂质转化过多，直接导致血脂异常症。前文（一）中讲述了血脂异常症形成与发展的过程，即失衡及移位的胃肠道微生物菌群辅助消化过度，导致人体胃肠道整体吸收脂质物质过剩，引发外源性脂肪摄入过多；加上机体内糖、蛋白质等物质在肝脏中经生化加工后转化为内源性脂质物质过多时，将会直接导致血液中脂质物质含量增多（升高）而引发血脂异常症（高脂血症）产生。本文主要阐释因血液质量欠佳所导致的微循环障碍的形成过程。

2、脂质吸收过多叠加机体全细胞消耗不完，导致脂肪代谢综合症。脂质物质是人体三大营养物质之一（其他两种是糖和蛋白质），在人体正常的代谢活动中发挥着重要功能。人体内的脂肪是良好的储能物质，脂肪氧化分解时可以为人体提供热能，维持正常的体温；脂肪也可以固定内脏器官、缓冲外界冲击，起到润滑及保护内脏器官的作用；部分维生素如维生素A、维生素D、维生素E等能够溶解在脂肪中，以便促进人体的吸收与利用。除此之外，部分脂质物质如磷脂是构成生物膜双分子层的基本骨架，类固醇激素（如肾上腺皮质激素、性激素等）能够参与人体的营养物质代谢、免疫调节等代谢活动。

对于全生命周期内的人体全部细胞来讲，都在分秒不停地进行着复制、生长、成熟、衰老、凋亡的细胞生命更替，保证所有细胞生命周期正常代谢进行的前提是基础营养物质的动态均衡供给。当机体整体消化吸收脂质物质过多时，会直接导致当前的全细胞（人体全部约五十万亿个细胞）正常代谢时对脂质转化消耗不完而使得多余的脂质物留存在血液循环系统中，逐步累积将进一步推高血液中各项脂质物的含量异常，同时加速人体组织细胞（如脂肪细胞、肝细胞等）的脂质代谢紊乱症状，高于脂肪代谢动态均线以上的脂质，必然启动机体对脂肪的储存机制，导致脂肪代谢综合症如肥胖、脂肪肝、动脉粥样硬化症等发生与发展。

3、微循环、血脂异常症与微循环障碍。微循环是循环系统最末梢的部分和最基本的物质交换功能场所，包括动脉毛细血管端、静脉毛细血管端、毛细淋巴管盲端（淋巴管起始端）、伴行的神经纤维末梢、组织液、相邻组织细胞等，是人体各系统相应器官组织细胞与外界环境之间的物质交换与能量转换的重要场所。人体八大系统中各器官的组织细胞均需要由微循环场所提供氧气、养料（脂质物质、葡萄糖、蛋白质、微量元素、激素等物质）等，同时传递能量、交流信息、排出二氧化碳等代谢废物。

血脂异常症下的血液会逐步变得浑浊、暗红、黏稠、血流变慢而渐至血液质量欠佳，导致血运不畅通，首先导致小、微、毛细血管中的血液由流速变慢、流不动而最终演变为小微血管中血液粥样淤塞现象产生。此时供血血管内的血流驱动力不足以克服血流阻力时，将引起小、微、毛细血管“自律运动”推动力（微小血流压力）不足以驱动血液向前流动而引发“自律运动”关闭，逐步演化导致微循环场所周围的组织细胞与外界环境之间的物质交换发生障碍即微循环障碍产生。也可理解为动脉微血管粥样硬化，演化的结果是微血管硬化点后端的微血管自组织因缺血、缺氧而病变，糖尿“病症”形成的起点，更是大部分代谢性慢病形成发展的始因。

4、微循环障碍导致细胞代谢障碍。持续的血脂异常症引起的微血管脂质粥样淤塞将导致相邻或相近的毛细血管之间以及微循环场所之间的代偿作用能力减弱，组织液微局部变浓稠，局部水盐代谢不顺畅，必然引发细胞代谢障碍产生。人体内的毛细血管致密丰富、分布广泛，相邻的毛细血管之间以及组织细胞周围的微循环场所之间存在一定程度的代偿作用，以便保障人体的各器官组织细胞能够高效且及时的得到充足的营养物质供应。当血脂异常症持续存在时，此时血液持续黏稠、血液质量持续欠佳将引发小、微、毛细血管粥样淤塞现象持续产生，以及持续导致微循环场所中物质交换发生障碍。越来越多的小、微、毛细血管发生粥样淤塞现象、越来越多的微循环场所发生物质交换障碍并发展至某一基数时，相邻毛细血管之间以及微循环场所之间的代偿作用能力将逐步减弱，伴随细胞代谢废物持续释放于微循环场所的组织液中，从而推高组织液浓度，微局部水盐交换速率减弱或停止，细胞膜上的跨膜转运受阻，导致组织细胞得不到充足的营养物质供应而引发细胞代谢障碍产生。

微循环障碍的显著特征是供血动脉毛细血管内的血液与组织液之间、组织液与组织细胞之间的物质传输和交换过程发生障碍，同时组织液与静脉毛细血管之间、组织液与毛细淋巴管盲端之间的物质回收过程出现受阻现象。如此一来，以上现象一方面将导致人体相应器官组织细胞得不到充足的氧气、营养物质（脂质、糖、蛋白质、微量元素等）、免疫活性物质等供应，另一方面会导致相应器官组织细胞的代谢产物无法通过静脉毛细血管或毛细淋巴管盲端的回收过程来顺畅运送出去，此时会导致细胞代谢产物发生不同程度的堆积现象，逐步累积将导致细胞代谢障碍产生。

不断堆积的细胞代谢产物会引起相应组织液中的各种大小分子、离子含量升高，进一步导致组织液浓稠而恶性循环并加重微循环障碍的形成与发展。

5、细胞代谢障碍经年演化导致非菌性炎症。小、微、毛细血管粥样淤塞现象产生时，随着小、微、毛细血管“自律运动”关闭，而导致前端小、微动脉血管所运送来的各种营养物质无法有效送达到部分小、微、毛细血管自组织细胞处，将导致该部分小、微、毛细血管自组织细胞缺血、缺氧现象发生，进而先引起该部分小、微、毛细血管自组织细胞代谢障碍产生，而后引发小、微、毛细血管自组织细胞失活、凋亡等损伤病变症状出现。与此同时，因血脂异常症下的血液质量欠佳而引发持续的微循环障碍时，将同步导致微循环场所周围的器官组织细胞发生缺血、缺氧现象，导致相应的组织细胞因得不到充足营养物质或免疫物质供应而发生失活、失能、老化、衰亡症状，逐步累积即导致局部的组织细胞坏死物出现。

该部分组织细胞坏死物叠加以往组织液中不断累积的组织细胞代谢废物，将逐步聚集成微小的相对于活性组织而言的异物而隐藏在以病变的毛细血管为中心点的周围，在永不停息的代谢环境下将逐步转变为非菌性致炎因子。非菌性致炎因子形成后，将引发非菌性炎症产生。

6、持续的非菌性炎症反应导致器官组织功能障碍症。在微循环障碍持续发生与发展的情况下，以病变的毛细血管为中心点的非菌性致炎因子在有效的免疫应答反应下，也将无法在短时间内清除掉坏死物这一炎性因子，同时参与免疫应答反应过程中的各种免疫活性物质以及死亡的免疫细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、泡沫细胞等将逐步结合起来，并和之前的非菌性致炎因子聚合在一起（以有机质复合物的形式存在），形成新的增大了的致炎因子，因此会引发持续的非菌性炎症反应（抗炎反应）产生。持续的非菌性炎症经年累积导致非菌性炎症损伤出现，非菌性炎症所致累积损伤将导致相应的器官组织功能障碍病症即各类型代谢性慢病（未病）形成与发展，如血管自组织非菌性炎症损伤会导致动脉粥样硬化症、静脉曲张等慢病形成。

7、高科技茯茶素调理血脂异常症将有效疏通微循环障碍。茯茶素是湘茶集团2017年1月9 “国家科学技术进步二等奖”的高科技产业化应用转化产品，目前定义为一款“药食同源”的复方功能创新品类食品，尚没有发现任何毒副作用，不是药。

获奖前动物兔子实验（循证医学证据之一）：

根据当前体验饮用茯茶素的社会各界人士所反馈的各项调理结果的数据整体分析看，各界人士在体验饮用两个月左右，通过静脉抽血体检、采指血检查时将发现自身血液已变得血相清亮、血色鲜红、流动性好等良好特征，这与获科技进步奖前动物白兔实验这一循证医学证据一致。结合获国奖前的相关科研实验，茯茶素在参与生物体的全细胞代谢时，明显呈现出较强的调理血脂异常症功能。

持续饮用茯茶素调理血症异常症的进程中，机体血液循环系统中的血液质量持续良好，持续表现得血液鲜红、清亮、流动性好等的特征。此时血运顺畅，同步开启疏通微循环障碍的进程，将首先保障当前所有好的、未发生损伤的组织细胞正常代谢活动的进行，阻止器官组织功能障碍病症进一步恶化。同时，随机体最远端微循环障碍的依次疏通，将有利于人体自适应调控机制朝着有利方向调节，即调理机体全细胞代谢逐步恢复动态平衡而进一步解决细胞代谢障碍难题，最终调理好因非菌性炎症所致累积损伤而引发的器官组织功能障碍病症即各类型代谢性慢病（未病）。

由此可见，微循环障碍是人体代谢性慢病（未病）形成与发展的节点，非菌性炎症所致累积损伤是代谢性慢病（未病）形成与演化的主因。调理好代谢性慢病，须从调理血脂异常症开始，逐步疏通微循环障碍，依次通过人体组织细胞的自主复制生长好（自愈）来修复各器官组织非菌性炎症损伤，直至呈现出痊愈的结果。