供血障碍导致冠状动脉粥样硬化症等心脏慢病形成与发展

李 老师 2019年6月4日11:18:49茯茶素理论体系评论751 次浏览15417字阅读18分3秒阅读模式

1、常年饮食偏好可导致胃肠道微生物菌群失衡及移位,即营养代谢紊乱这一应激源产生

人体的胃肠道内寄居着种类繁多(种类可达千余种,数量可达数十万亿之多)的微生物,这些微生物称为胃肠道菌群。胃肠道微生物菌群在胃肠道中构成了一个巨大而复杂的生态系统,各种微生物菌群之间互相制约、互相依存,处于一种协调统一的平衡状态。

 

胃肠道菌群中的各种微生物属于寄居在人体内部的生命体,每一个微生物所进行的代谢、复制、扩张等各项生命活动都需要依靠人体所摄取的部分食物中的营养物质为反应底物来进行降解代谢,从而获得相应的物质和能量来供给本身的各项生命活动需要。常年饮食偏好如偏好高糖类食物、高脂类食物、高蛋白质类(氨基酸类)食物等饮食习惯,经年累积时,容易引起寄居于人体胃肠道的微生物菌群中某一类或某几类菌群以某种或者某几种营养物质为反应底物不断进行降解代谢,并利用代谢过程中的物质与能量来完成自身菌群的繁殖、生长、扩张等各种生命活动。因此长期饮食偏好会导致微生物菌群降解代谢累积过多,而引起微生物菌群繁殖过多,从而导致某种或某几种胃肠道微生物菌群过量繁殖而引起相应微生物菌群的数量和规模增多,导致胃肠道微生物菌群失衡且移位的现象产生。

 

人体胃肠道微生物菌群处于失衡且移位的状态时,这部分微生物菌群在自身代谢过程中会释放相关物质(胞外酶、毒素因子等)等来影响人体的新陈代谢系统,即在一定程度上会刺激人这一机体摄入更多的富含某种或者某几种营养物质的食物,从而更容易导致机体消化吸收营养物质过剩而引起代谢紊乱症状。因此说,当胃肠道微生物菌群失衡及移位症状产生时,营养代谢紊乱的“应激源”也随之出现了,即我喜欢吃某某东西。

 

2、被动吸收过多叠加主动吸收过程时,将引发营养代谢紊乱现象,进而导致血症异常症产生

胃肠道微生物菌群在降解代谢食物中的各种营养物质的时候,食物中的大分子营养物质会被降解成各种小分子物质,如脂肪会被降解成短链脂肪酸、甘油三酯等,淀粉、多糖等物质会被降解成葡萄糖、果糖等单糖分子,蛋白质、多肽会被降解成氨基酸等物质,在这种情况下降解生成的各种小分子营养物质很容易被人体的肠系膜细胞所吸收,我们把此部分消化吸收过程称作人体的被动吸收过程。而人体自主控制的各消化器官、消化组织或相应腺体器官组织所分泌的消化酶、激素、矿物质盐离子等参与人体基础代谢所进行的消化吸收过程称为主动吸收过程,在胃肠道微生物菌群失衡及移位的状态下,人体消化系统将不自主的出现被动吸收过多现象,此时叠加正常的主动吸收时,将容易导致人体整体消化吸收营养物质过剩,并引发营养代谢紊乱现象。

 

人体胃肠道出现消化吸收各种营养物质过多现象时,此时机体的物质加工化工厂——肝脏会发出启动代谢加工的信号,以响应接收过多消化吸收的各营养物质并进行加工合成等代谢过程的指令,从而导致肝脏加工过剩并引发过多的中间体产物如脂质物质(甘油三酯、胆固醇等)、葡萄糖、蛋白质(氨基酸)等通过肝静脉流向下腔静脉,随后进入人体的血液循环系统中,此时会打破人体血液循环系统中各项内容物所处的平衡状态,即引起机体血液循环系统中血脂、血糖、血尿酸等物质的含量异常症状出现,经年累积将会导致高脂血症(血脂异常症)、高血糖症、高尿酸血症等各项血症异常症状形成与发展。

 

3、血症异常引发心脏供血障碍,引起心脏器官组织局部微循环障碍产生,逐步累积导致心脏各组织细胞代谢障碍产生

血症异常症形成与发展的过程中,血液循环系统中的各项内容物的含量及比例将出现失调现象,同时将出现血液浑浊、血液黏稠度升高等症状,并引起血运不畅通、血液质量下降进而导致血液循环系统运输障碍发生。当血症异常症导致心脏供血障碍发生时,此时明显的特征是循环系统中的血液流经心脏器官局部组织细胞周围的毛细血管处时,会出现心脏局部供血动脉小微血管中血液流速变慢,引起心脏小微供血动脉血管因黏稠的脂质物增多而导致毛细血管产生粥样淤塞,逐步累积会导致心脏局部周围环境中的毛细血管“自律运动”关闭,而后导致心脏器官组织局部微循环障碍产生。

 

微循环是供血小微动脉与小微静脉之间毛细血管中的血液循环,是淋巴循环的起始部位,是循环系统中最基本的结构和功能单位。微循环场所中物质交换障碍将导致细胞代谢障碍形成与发展。心脏器官组织局部微循环障碍发生与发展的过程中,将导致心脏各组织细胞无法有效获得心脏供血系统中前端动脉小微毛细血管所运输的氧气、葡萄糖、脂质物质、氨基酸等各种营养物质等细胞代谢所需要的原料,直接导致心脏局部组织细胞出现物质供应不足的现象。随着发生微循环障碍的场所越来越多、微循环障碍的面积越来越大时,将导致心脏局部组织细胞所产生的细胞代谢产物(如大分子脂质物质、神经递质、尿素、肌酐等)无法及时运输出去而淤积在相应的微循环场所中,进而会引起心脏器官组织细胞代谢障碍症状产生,如引起心脏心肌纤维组织细胞代谢障碍、心脏血管壁自组织细胞代谢障碍、心脏瓣膜组织细胞代谢障碍等出现。心脏不同类型的细胞代谢障碍最终会导致不同类型的心脏慢病形成。

供血障碍导致冠状动脉粥样硬化症等心脏慢病形成与发展

心脏供血血管示意图

4、心脏器官局部组织细胞代谢障碍将导致心脏慢病形成

(1)心脏局部供血血管壁自组织细胞代谢障碍可导致血管壁内皮细胞功能降低、血管炎症损伤、病变产生,进而导致相应心脏血管动脉粥样硬化症形成。血症异常症引起的微循环障碍是遍布于人体周身各处的,当微循环障碍发生在人体供血血管自组织细胞周围时,可导致血管壁自组织细胞代谢障碍出现,因细胞代谢障碍伴随各营养物质与能量供应不足而引起血管壁自组织细胞活性降低而出现失活现象,逐步累积将导致血管壁自组织细胞休眠、老化而渐至衰亡,并逐渐形成坏死组织,这些坏死组织叠加内外环境中的致炎因子干扰、侵袭时,将导致血管壁自组织细胞炎症发生,在导致血管壁内皮细胞功能障碍的情况下,还将引起血管自组织炎症损伤及病变,此时叠加血症异常症伴随的血液黏稠现象以及黏稠的脂质物颗粒、蛋白多糖、矿物质离子等复合物在人体局部供血血管中不断聚集、沉积,逐渐形成脂质核心并逐步纤维化、粥样硬化的过程时,将导致动脉粥样硬化症形成,动脉粥样硬化症的形成和血症异常症密切相关,同时指的是各级供血血管自组织发生损伤、病变的症状。

 

动脉粥样硬化症可随人体血液循环系统中各级运输血管网络的不断分支而发生在机体的绝大部分器官组织中,同理亦能够发生在心脏器官中。

 

从心脏各级供血血管的分布来看,左、右冠状动脉是心脏供血的大血管,前后室间支、左右旋支等为中血管,动脉圆锥支、外侧支、室间隔支、左右缘支、房室结支、窦房结支以及众多的细小血管为小微毛细供血血管。在血症异常引发心脏供血障碍及相应细胞代谢障碍的过程中,心脏各级大、中、小微动脉供血血管中均可发生动脉粥样硬化症现象。相应的,心脏的小微毛细供血血管中同时会产生粥样脂质物淤塞症状。心脏供血血管动脉粥样硬化症是心脏器官本身非菌性炎症及菌性炎症形成与发展的互为条件。

 

(2)心脏供血障碍在逐步导致心脏局部组织细胞代谢障碍、心脏局部供血血管动脉粥样硬化症的同时,遇非菌性致炎因子干扰时,将导致非菌性炎症损伤、病变症状产生。心脏供血障碍导致心脏局部组织细胞微循环障碍,而后引起局部组织细胞代谢障碍,导致心脏小、微、毛细供血血管粥样淤塞时,引起心脏局部组织处于缺血或缺氧状态,将导致心脏相应供血血管周围的细胞因得不到充足的物质与能量供应而失活、老化、衰亡以致纤维化状态。老化、衰亡的心脏局部组织细胞因得不到及时代谢或清除而逐步形成微小的坏死组织,并隐藏在人体的心脏器官组织周围。

 

在心脏局部组织细胞代谢障碍症状逐步发展的同时,心脏供血障碍还会引起机体免疫系统进行体液免疫或细胞免疫时所产生的各种免疫活性物质(如淋巴因子、抗体、溶菌酶等)无法通过血液循环系统或淋巴循环系统及时有效运达到心脏局部组织细胞所在的微循环场所中,此时会引起心脏局部组织细胞的免疫应答反应失效而导致免疫抵抗力下降。在这种情况下,以往因细胞代谢障碍而形成的坏死组织将逐步演变成非菌性致炎因子而导致心脏局部组织细胞非菌性炎症发生。除坏死组织外,心脏局部内外环境中不可避免的毒素、体液因素(如肾上腺素、去甲肾上腺素、腺苷等微量物质的含量变化等)机械损伤、组织液渗透压变化等因素,在一定环境下均可以演变为非菌性致炎因子,这些致炎因子叠加以往形成的坏死组织时,将进一步导致心脏局部组织细胞非菌性炎症产生。

 

在人体免疫抵抗力较低的生理情况下,非菌性炎症因得不到及时调理或清除,便容易迁延不愈而逐步演变为慢性炎症,并逐步导致非菌性炎症损伤、病变症状产生,此时由非菌性致炎因子引发的炎症大多数是非感染性炎症,非菌性炎症的损伤可波及到心脏的供血血管组织及心脏的心肌纤维组织等,还是导致冠状动脉粥样硬化症即冠心病发生的主要因素。

 

(3)心脏相应组织细胞代谢障碍形成与演化的过程中,遇各种病原微生物等生物性菌性致炎因子干扰、侵袭、感染时,将逐步导致菌性炎症产生。心脏供血血管运输障碍、心脏局部组织微循环场所物质交换障碍产生的情况下,会导致心脏局部组织细胞的代谢产物如大分子蛋白质、大分子脂质物质、腺苷、乳酸、尿素等不能及时代谢掉或经小微毛细静脉血管及小微毛细淋巴管回收运输而排出体外,逐步累积将导致这些细胞代谢产物在心脏局部组织的微循环场所中不断堆积而进一步加重微循环障碍的恶化趋势。

 

与此同时,堆积的细胞代谢产物对某些微生物来说是很好的营养代谢物质来源,因此会吸引人体内外环境中的各种病原微生物(人体内的微生物、空气微生物等)以堆积的代谢产物为反应底物不断进行降解、代谢而繁殖、生长、扩张,并不断的分泌胞外酶、毒素物质等生物性的菌性致炎因子而引发菌性炎症出现,同时叠加人体免疫力下降且偏弱的状态,便会导致心脏相应组织细胞的菌性炎症损伤、病变症状出现。在炎症损伤、病变逐步累积并蔓延的过程中,会引起心脏出现功能损伤、功能障碍的症状,逐步累积即可演变为心脏临床事件发生。

 

(4)心脏慢病简介。心脏供血障碍、心脏局部组织细胞代谢障碍经年演变而形成的心脏慢病一般来说是一种代谢性的循环系统疾病,因心脏慢病大多数和心脏供血障碍、心血管病变损伤、冠状动脉粥样淤塞、冠脉循环受阻等密切相关,因此心脏慢病亦可称为心血管代谢性慢病。

 

我们知道,动脉粥样硬化症侧重于人体血管自组织的代谢性慢病损伤、病变症状,发生在人体各系统、各器官及相应器官组织中的各供血血管中时,将会导致各器官不同类型的代谢性慢病出现。由此可见,心脏慢病从基础营养物质代谢的角度看,可归类到动脉粥样硬化症的所属类别中。

 

1)心脏慢病的主要症状表现。心脏慢病在形成与发展的过程中,因心脏功能损伤、功能障碍而导致一系列相对应的症状出现。心脏功能下降时,会引起心脏泵血能力减弱,从而导致心脏本身自组织细胞供血障碍及人体其他器官组织细胞供血障碍,尤其引起人体大脑供血不足而容易引起头晕、心慌、心悸、呼吸困难、乏累、皮肤苍白等症状。

同时心脏传导系统功能出现损伤,心肌细胞功能障碍产生时,容易引起心律失常、心音异常、胸闷气促、甚至是短暂性昏厥现象产生,同时因相关心肌肌肉组织的损伤累积心脏局部传导神经纤维时,可产生胸痛、胸腹部疼痛现象,尤其在活动后明显,有时则伴有左侧前臂或后背放射痛、牵扯痛出现。除此之外,还会引起盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、水肿、少尿、活动耐力明显下降等情况出现。

 

2)心脏慢病的主要类型。

冠心病。冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏慢病,主要是因冠状动脉血管管腔狭窄或淤塞,导致心肌纤维细胞缺血或缺氧或坏死而引起的心肌纤维机能障碍及器质性病变症状,也称缺血性心脏慢病。其中当心肌供血相对或绝对不足时,容易引起短暂的、可逆的心肌缺血及心绞痛等;当心肌长时间的缺血、缺氧以致心肌产生不可逆性的坏死时,容易诱发心肌梗死现象。

 

肺心病。肺心病指的是因支气管——肺组织或肺动脉血管损伤、病变而导致肺动脉高压引起的心脏病。当肺部组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病产生即肺心病出现。

 

心肌无力。心肌无力指的是因心脏相应血管动脉粥样硬化伴随心肌供血不足、炎症反应等症状发生,逐步累积导致的一种以心肌功能障碍、心肌搏动障碍为明显特征的心脏慢病。

 

心膜炎。心膜炎主要指病原微生物侵袭感染心内膜而引起的一种菌性炎症性心脏慢病。瓣膜为最常受累部位,但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜中。导致心内膜感染的因素有病原微生物侵入血液循环系统中,引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵染心内膜组织细胞而引起;同时心脏瓣膜本身组织细胞代谢异常引起瓣膜组织损伤时,利于各病原微生物的寄居繁殖而容易引发心膜炎。其中参与心膜炎形成过程的病原微生物包括金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌、肺炎球菌等。

 

风湿性心脏病。风湿性心脏病简称风心病,属于自身免疫性疾病。机体受到溶血性链球菌感染并累及心脏瓣膜而导致心脏瓣膜病变时,易引发风湿性心脏病。主要症状表现是瓣膜狭窄或关闭不全。

 

除以上心脏慢病以外,因心脏局部组织细胞代谢障碍而引发的心脏慢病还包括风湿性心肌炎、心包炎、高血压性心脏病、心功能不全、心脏传导系统疾病等。

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