神经系统组织细胞代谢障碍会引发神经系统代谢性慢病产生

1、神经系统代谢性慢病的形成本质是细胞代谢障碍

人体胃肠道中寄居着千余种、总数有十万亿之多的微生物菌群，这些微生物菌群和人体的的消化代谢系统密切相关。正常情况下，数量和规模合适的胃肠道微生物菌群有利于人体消化系统正常的新陈代谢过程的进行。人体需要依靠消化系统来完成对摄取食物的消化、吸收等代谢过程，在这个过程中，寄居在人体胃肠道中的各种微生物菌群发挥着重要的作用，它们和人体的消化代谢系统密切相关，可谓相生相伴。在消化系统的整个新陈代谢过程中，这些胃肠道微生物菌群会以摄取食物中的部分营养物质为反应底物来进行降解代谢，并从中获得菌群生长、繁殖等各种生命活动所需要的物质和能量。

常年饮食偏好（如偏好高脂类食物、高糖类食物或者高蛋白类食物时），经年不断的累积，容易导致人体胃肠道微生物菌群中某一类或某几类菌群的以某种或者某几种营养物质为反应底物不断进行降解代谢和消化吸收，并利用代谢过程中所产生的物质与能量来完成繁殖、生长等各种生命活动，从而导致某类或某几类微生物菌群在充足的物质与能量的供应下而不断繁殖，引起相关胃肠道菌群数量增多、规模扩大以至失衡及移位状态。与此同时，大规模失衡且移位的胃肠道微生物菌群在自身代谢过程中会通过分泌相关胞外酶等“错误”应激反应信息来刺激人体不自觉摄入更多符合个人饮食偏好的食物，容易导致人体摄取营养物质过多现象，长时间的积累以后，便会引发营养代谢紊乱现象。

人体依靠自身和代谢相关的器官、组织分泌的各种消化酶、激素、电解质离子等来进行主动消化吸收各种营养物质以保障人体基础代谢平衡所需要的物质和能量需求的过程，即主动吸收过程。胃肠道微生物菌群降解食物中的各种营养物质后，会产生各种小分子有机物如短链脂肪酸、氨基酸、葡萄糖等物质，人体除正常代谢主动消化吸收各物质之外，还会吸收一部分胃肠道微生物菌群所降解的物质，此过程称为人体胃肠道的“被动吸收”。

胃肠道微生物菌群失衡及移位这一应激源出现时，基于人体极其灵敏的“神经—体液”调节网络便会调控人体和消化代谢有关的自适应应激反应机制启动，使得人体主动吸收叠加被动吸收营养物质过多状态即导致营养物质代谢紊乱产生。营养代谢紊乱状况的明显特征是消化吸收过多的各营养物质经小肠上皮细胞吸收后，经门静脉进入肝脏中进行合成加工等代谢过程过多转变成人体各组织细胞代谢所需要的中间体产物如脂质物质（甘油三酯、胆固醇等）、葡萄糖、氨基酸等，然后这些中间体产物随肝脏血管中的血液运输再经肝静脉流向下腔静脉，而后入血进入到人体的血液循环系统中，便会导致血液循环系统中的各项内容物含量如血脂（甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等）、血糖、血尿酸等物质的含量出现异常现象。而在营养代谢紊乱即营养过剩的情况下，人体各器官组织细胞无法及时有效消耗掉血液循环系统中的各营养物质时，逐步积累将会导致高脂血症（血脂异常症）、高血糖症、高尿酸血症等各项血症异常症状发生。

血症异常症导致的神经系统局部组织细胞微循环障碍是神经系统代谢性慢病形成与发展的关键节点。在血症异常症形成与发展的过程中，人体血液循环系统的血液因各项内容物含量的增多而逐步变得浑浊、黏稠、流动性差等，首先引起神经系统供血血管中的血液流速变慢乃至流不动，导致相应供血小微毛细血管发生粥样淤塞现象，逐步演化即先导致神经系统小微毛细血管“自律运动”关闭，而后导致神经系统局部组织细胞微循环障碍产生。

微循环是人体各器官组织细胞和外界环境进行物质交换、能量转换、信息交流的微观场所。当神经系统局部微循环场所中周围的与血管伴行的神经纤维末梢和局部的小微毛细动脉血管、小微毛细静脉血管、毛细淋巴管盲端、周围组织液之间的物质交换发生发生障碍时，会导致神经系统各组织细胞无法有效获得前端动脉小微毛细血管所运输的氧气、神经递质、激素、各种营养物质等细胞代谢所需要的原料，同时该微循环场所也无法将神经系统相应组织细胞代谢产物及时运输出去或代谢掉而导致代谢废物堆积现象，进而引起神经系统相应微循环障碍场所的组织细胞代谢障碍产生。

1）神经系统相应组织细胞代谢障碍形成的过程中，将导致非菌性炎症损伤、病变症状产生。神经系统发生物质交换障碍的局部微循环场所越来越多时，会导致神经系统相应组织细胞在一段时间内因获不到充足的氧气、各营养物质供应（细胞代谢障碍随之产生）而导致神经系统相应的细胞活性降低而渐至失活状态，长时间的营养物质供应不足即神经系统局部微循环障碍导致的局部组织缺血或缺氧状态会导致神经系统相应的细胞因失活而逐步老化、衰亡直至纤维化状态。老化、衰亡的神经系统局部组织细胞因得不到及时代谢或清除而逐步形成微小的坏死组织，便隐藏在人体的神经系统局部组织周围。

因细胞是生物体结构和功能的基本单位，所以细胞代谢障碍伴随的神经系统各组织细胞老化、衰亡、纤维化症状，将影响神经系统局部组织细胞正常功能的高效发挥。

与此同时，神经系统供血障碍将导致机体免疫系统进行体液免疫或细胞免疫时所产生的各种免疫活性物质（如淋巴因子、抗体、溶菌酶等）无法通过血液循环系统或淋巴系统及时有效运达到神经系统局部组织细胞所在的微循环场所中，此时会直接引起神经系统局部组织细胞的免疫应答反应失效而导致免疫抵抗力下降。在这种情况下，以往因细胞代谢障碍而形成的坏死组织将逐步演变成非菌性致炎因子而导致神经系统局部组织细胞非菌性炎症损伤、病变症状产生。除坏死组织外，人体内外环境中不可避免的毒素、突触周围失活的神经递质、机械损伤、血脑屏障内脑脊液的浓度变化、渗透压变化等因素，在一定环境下都可以演变为非菌性致炎因子，并进一步导致神经系统局部组织细胞非菌性炎症产生。此时由以上致炎因子引发的炎症大多数是非感染性炎症。

2）神经系统局部组织细胞代谢障碍形成与演化的过程中，遇各种病原微生物等菌性致炎因子侵袭、感染时，易导致神经系统局部组织细胞菌性炎症损伤、病变，进而导致神经系统相应类型的代谢性慢病的产生。血症异常所导致的血液运输障碍、微循环物质交换障碍的产生，将导致神经系统局部组织细胞的代谢产物如大分子蛋白质、大分子脂质物质、神经递质、尿素、微量元素等不能及时代谢掉或经静脉血管及淋巴管回收运输而排出体外，将导致这些细胞代谢产物在神经系统局部组织的微循环场所中不断堆积而进一步加重微循环障碍的恶化趋势。与此同时，堆积的细胞代谢产物会吸引人体内外环境中的各种病原微生物（人体内的微生物、空气微生物等）以堆积的代谢产物为反应底物不断进行降解、代谢而繁殖、生长、扩张，并不断的分泌胞外酶、毒素物质等生物性的菌性致炎因子而引发菌性炎症出现，同时叠加人体免疫力下降且偏弱的状态，逐步累积便会导致神经系统相应组织细胞的菌性炎症损伤、病变症状出现。

神经系统局部组织细胞的炎症产生以后，在多数情况下，基于人体整体的免疫抵抗力较强，在经过适当休养、调理以后，侵袭感染的病原微生物等被免疫系统所消灭，炎症区域所形成的坏死组织和渗出物被溶解、吸收而代谢掉，此时神经系统局部微循环场所周围的健康细胞通过新细胞的复制再生而逐步修复因炎症损伤、病变的组织细胞，最后完全恢复神经系统局部组织原来的结构和功能，即因细胞代谢障碍而逐渐演变的神经系统相应组织细胞的炎症可以逐渐消失而痊愈。少数情况下，因人体免疫抵抗力严重下降、神经系统局部组织细胞发生代谢障碍的数量很多等不利因素的存在时，将导致炎症迁延不愈乃至转为慢性炎症直至顽固性慢性炎症形成。

顽固性慢性炎症很难在短时间内完全清除掉而不断对神经系统局部组织细胞带来炎症损伤、病变等损害，导致神经系统正常的调节与控制功能失常、障碍产生，合并其他系统中相应器官组织炎症损伤、病变时，最终导致神经系统相应类型的代谢性慢病的发生与发展。

2、神经系统代谢性慢病简介

神经系统代谢性慢病是在神经系统各组织细胞炎症病变、损伤的基础上不断演化而形成的。神经系统各组织细胞的病变主要包括神经元病变和神经胶质细胞病变两种类型。

（1）神经元病变。神经元病变主要包括尼氏体溶解、红色神经元、神经元萎缩、细胞结构蛋白异常等几种类型。1）尼氏体溶解。脊髓灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离时可产生尼氏体溶解现象，进一步发展时可导致细胞萎缩或坏死。2）红色神经元。神经系统出现急性缺血、缺氧以及感染时，可引起局部神经元坏死，使神经元胞体缩小变形、尼氏小体消失，继而发生核溶解、核消失现象。3）神经元萎缩。神经元胞体及胞核固缩、消失会引起神经元萎缩进而导致上游神经元变性坏死，使下游神经元难于接受经突触传入的信号，久之可致该下游神经元变性萎缩，并引发神经系统慢性渐进性功能病变疾病。4）脱髓鞘。当神经元的轴突和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂、崩解成脂质和中性脂肪，而引起脱髓鞘症状产生。5）病毒性包含体。常见于神经元胞浆内，也可出现在核内、胞浆内或同时出现（如巨细胞病毒）。6）细胞结构蛋白异常。常见于老年性痴呆症（神经元纤维缠结）、震颤性麻痹等神经系统代谢性慢病。

（2）神经胶质细胞病变。神经胶质细胞的基本病变有肿胀、反应性胶质化、病毒性包含体形成、脱髓鞘、营养不良、胶质细胞结节等症状产生。

神经系统代谢性慢病指的是发于中枢神经系统、周围神经系统中的以感觉障碍、知觉障碍、运动障碍（如不自主运动、步态异常、共济失调等）、意识障碍、肌张力异常（肌张力减低、肌炎、肌萎缩侧索硬化等）植物神经功能障碍、脊髓病变（后根、后索、前角灰质病变）、脑血管病变（脑炎、脑膜炎等）、末梢神经炎等为主要症状表现的慢病，伴之以头痛、头晕、眩晕、反射异常、排尿排便障碍、性功能障碍、记忆力下降、失眠、神经衰弱症、多动症、抑郁症、神经性胃痛、无名痛等身体不适现象出现。

（3）记忆与退行性神经病变

1）记忆。记忆是人脑对经验过事物的识记、保持、再现或再认，它是进行思维、想象等高级心理活动的基础。人类记忆与大脑海马结构、大脑内部的化学成分变化有关。

记忆一般分为长时程记忆和短时程记忆两种类型。短时程记忆也称为操作记忆、工作记忆或电话号码式记忆。神经元是神经系统的基本单位，也是记忆的基本单位。神经元之间传递信息的方式是通过外界刺激后，前一个神经元的轴突释放神经递质到后一个神经元的树突上，而轴突末端的突触于下一个神经元的树突联系的形成和强化就生成了记忆。所以说记忆的形成主要依赖于突触传递强度的改变。短时程记忆的形成主要是对已存在的突触蛋白进行修饰，短时改变突触的连接强度。人体脑部的海马、杏仁、间脑、前额叶皮质共同构成一个统一的整体，形成了短时记忆回路，同时人体的小脑、大脑皮质、丘脑等脑区对短时记忆的形成也有一定的作用。

长时程记忆指几天、几个月或者几年前储存的信息仍能再现的记忆。长时程记忆的机理与神经元之间的连接强度改变有关，如果短时记忆转化成长时记忆，则需要启动基因的表达和翻译，需要相关蛋白质的合成。通过短期记忆强化，中间神经元释放更多血清素，促成感觉神经元长出新的突触，与此同时谷氨酸的的释放量也相应增加，感觉神经元和运动神经元之间的联系更加强化。目前认为，丘脑、下丘脑和乳头体在形成长时程记忆的过程中很重要，而大多数长时程记忆最终储存在大脑皮层中。 

2）退行性神经病变。退行性神经病变一般指因人体神经元病变或髓鞘（神经细胞轴突外的一层膜，由施旺细胞和髓鞘细胞膜组成）丧失而导致人体神经元的退化、老化、衰亡为特征的一种神经系统代谢性慢病，主要的症状表现有记忆障碍、失语、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等。

退行性神经病变又称阿尔茨海默症，即俗称的老年痴呆，人体的中枢神经系统和周围神经系统均可产生相应的神经组织退行性病变症状。氧化应激损伤、神经元线粒体功能障碍、神经系统组织细胞能量供给不足、人体固有免疫系统的机能紊乱、神经兴奋性毒素等因素可导致退行性神经病变的形成与发展。

神经系统代谢性慢病主要以顽固性慢性炎症形成的神经系统局部组织损伤、病变为主，往往迁延不愈，给相关代谢性慢病人士的的学习、工作、生活等带来很大影响，因此及时预防与调理神经系统代谢性慢病将非常有必要。