胰腺功能缺失及丧失导致糖尿病的发生发展

李 老师 2019年5月29日09:39:16茯茶素理论体系评论747 次浏览3606字阅读12分1秒阅读模式

1、饮食偏好引起胃肠道微生物菌群失衡及移位是营养代谢紊乱的“应激源”

人体因食物偏好,喜爱吃某类食物,例如油脂类食物、含糖量比较高的食物或者含蛋白质(氨基酸)比较多的食物,经年累积必然引起寄居于人体胃肠道微生物菌群中某一类或某几类菌群的以某种或者某几种营养物质为反应底物不断进行代谢和消化吸收,并利用代谢过程中的物质与能量来完成繁殖、生长等各种生命活动,从而导致微生物菌群繁殖增多,引发胃肠道微生物菌群的失衡及移位现象。

胃肠道微生物菌群失衡及移位是营养代谢紊乱的“应激源”,易导致人体被动吸收营养物质过多,此时人体整体和新陈代谢有关的应激反应机制启动,被动吸收营养物质过多叠加自主控制的各消化器官、消化组织分泌的消化酶参与人体正常的基础代谢所进行的消化吸收即主动吸收营养物质过程时,会导致人体消化吸收营养物质过剩即引发营养代谢紊乱症状。

2、营养代谢紊乱导致人体血症异常症状发生及发展

营养过剩会引发人体胃肠道吸收过多的营养物质(脂质物质、糖、蛋白质等)通过小肠上皮肠绒毛细胞群中的淋巴毛细管起端(盲端)吸收入淋巴循环系统及部分直接进入门静脉系统,一起由上腔静脉汇合进入血液循环系统而进入肝脏加工代谢,导致加工的中间产物过量,入血后会让血液中各种营养物质的含量上升,而引发血液黏稠、流动性慢等症状,最终导致血症异常症形成。

3、血症异常症引发毛细血管“自律运动”关闭,导致微循环障碍产生

血症异常指的是血液循环系统中高胆固醇(TC)血症、高甘油三酯(TG)血症、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C,坏胆固醇)血症、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C,好胆固醇)血症等四项血脂异常症(俗称高脂血症),合并高血糖症、高尿酸血症等构成六项主要血症异常症状。

血症异常症即高 TC、高 TG、高 LDL-C(坏胆固醇)、低 HDL-C(好胆固醇)等含量异常症状,容易引起血液黏稠、血色暗红、混浊、流动性差等血运障碍难题,从而引发各级供血动脉血管粥样硬化淤塞问题,尤其是微小动脉毛细血管粥样淤塞问题会引发毛细血管“自律运动”关闭,从而导致微循环障碍的发生发展。

微循环指的是微小毛细血管动脉端、微小毛细血管静脉端、伴行的神经纤维末梢、微小毛细淋巴管盲端、机体组织细胞和细胞周围组织液通道内的物质交换和能量转换场所。微循环障碍形成过程中,会引起机体局部器官组织细胞与外界环境的物质交换发生障碍,进而导致细胞代谢障碍的产生。

4、胰腺本身供血障碍及微循环障碍会引发胰腺细胞代谢障碍产生

正常的微循环对人体各系统器官、各器官组织、各组织细胞正常运转非常重要,是人体完成各种生命活动的物质和能量供应保障。而且人体的微循环场所遍布周身各处,和周围的组织细胞无时无刻地不在进行着物质交换和能量转换。

当血症异常症出现时,人体胰腺器官供血动脉血管中的血液血粘度会升高、血液变黏稠、流动性会变差,导致胰腺器官供血动脉毛细血管内发生粥样淤塞现象,导致胰腺器官组织周围的毛细血管“自律运动”关闭,导致胰腺部位局部微循环障碍的形成与发展。

胰腺器官本身发生微循环障碍时,会引起胰腺部位的各组织细胞在其周围的微循环场所中发生物质交换障碍,即由胰腺供血动脉所运输来的各种营养物质(氧气、葡萄糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素等)无法及时运达到微循环场所中,导致胰腺各组织细胞(胰岛α细胞、β细胞、δ细胞、PP 细胞等)无法有效获得充足的营养物质供应而出现活性降低,并逐步呈现休眠状态。此时胰腺部位的细胞代谢障碍便随之发生了。

5、胰腺器官部分细胞代谢障碍经年累积会导致胰腺代谢性慢病及糖尿病的发生与发展

(1)胰腺细胞代谢障碍遇病原微生物侵袭时,容易导致慢性炎症及胰腺细胞损伤病变症状发生

微循环障碍引发胰腺细胞代谢障碍的过程中,会导致细胞代谢产物如大分子蛋白质、脂质、酶、尿素二氧化碳等无法及时有效运输出去或经代谢后排出体外,这部分物质会部分堆积在人体的微循环场所中,容易引起各种病原微生物侵袭感染,导致胰腺组织细胞炎症反应发生。与此同时,胰腺器官供血动脉血管运输障碍会导致人体免疫系统各免疫细胞以及参与免疫应答相关的细胞所产生的各种免疫活性物质(淋巴因子、抗体、溶菌酶等)无法及时有效运输到病原微生物引发炎症反应的场所,即导致该部位胰腺器官组织的免疫抵抗防御能力下降。

在免疫抵抗能力下降的过程中,已经侵袭的各种病原微生物不断的分泌相应的胞外酶、毒素等致炎因子而引起胰腺组织细胞慢性炎症产生。随胰腺部位微循环场所发生障碍的数量越来越多、面积越来越大,经年累积即导致胰腺细胞炎症损伤及病变症状发生。

(2)胰腺功能损伤导致胰腺炎等代谢性慢病

胰腺的功能主要表现在内外分泌腺的分泌功能上,而承担分泌功能的主要是腺泡细胞和胰岛细胞等。胰腺细胞炎症损伤及病变叠加新的细胞代谢障碍发生时,会导致胰腺局部组织细胞休眠、老化、衰亡至纤维化状态。细胞代谢障碍引起越来越多的胰腺组织细胞衰亡、纤维化等现象发生时,会导致胰腺组织炎症损伤、病变产生,逐步累积即导致胰腺局部器官损伤及病变,此时会导致胰腺的分泌功能受损,渐至缺失而导致胰腺分泌功能紊乱症状。

胰腺分泌功能紊乱一般会先导致胰腺炎、消化系统疾病等代谢性慢病产生。 胰腺自身的微循环障碍可导致胰腺细胞代谢障碍,细胞代谢障碍形成与发展的过程中,因病原微生物侵袭感染而引起的局部胰腺组织炎症损伤、病变,会导致胰腺实质水肿、充血或出血、坏死,导致胰腺分泌的部分胰液流出管道,合并其他因素导致胰酶原受到相应肠激酶的催化而开始转变成活性很强的消化溶解酶,从而引起胰腺及其周围组织“自身消化”的炎症病变,导致急性或慢性的胰腺炎形成。

而微循环障碍引发的病原微生物侵袭现象可导致病菌微生物释放出相应的激酶来激活胰酶,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质,引起胰腺器官自身组织消化溶解,产生腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状,导致胰腺炎的发生。而胰腺炎是一组多类别的胰腺器官本身的代谢性慢病,不仅影响胰腺本身的分泌功能,还影响人体其他器官(如肝脏、胆囊、肠道等)和系统(如消化系统、免疫系统等)的正常功能的发挥,从而打破人体的代谢平衡状态。

胰液通过胰导管排入到十二指肠中,参与食物在肠道内的代谢、消化和吸收过程。当胰腺分泌功能受损引起胰液分泌异常时,可引起肠道对食物的消化吸收功能紊乱,从而引起消化系统的疾病,如食欲不振、腹痛腹泻、便秘、消化性溃疡、肠炎、十二指肠炎症等肠道疾病或病变。

慢性胰腺炎可能只表现为偶尔的腹痛、腹胀等问题,但是在长年累月的积累发展过程中,却会影响到人体的各类营养物质(葡萄糖、脂质物质、蛋白质等)的消化代谢过程,久之将导致更为严重的各类型代谢性慢病的发生及发展,糖尿病便是这一类的典型慢性病。

(3)胰腺功能缺失及丧失引发糖尿病的发生及发展

胰腺功能损伤、胰腺炎将引发胰腺分泌功能缺失或部分丧失,即胰腺的外分泌腺无法正常分泌胰液,胰岛组织细胞无法正常分泌胰岛素、胰高血糖素等激素,叠加人体其他炎症损伤及病变时便会导致糖尿病及相关代谢性慢病的产生。

当食物通过胃肠道消化吸收形成葡萄糖进入到血液循环系统时,会引起机体血浆中血糖水平升高,就会刺激胰腺胰岛细胞分泌胰岛素。胰岛素一方面刺激肌肉组织细胞、其他器官的组织细胞从血液中摄取葡萄糖,另一方面刺激肝脏将多余的葡萄糖转换成肝糖原储存起来,或者刺激机体组织将葡萄糖转变成脂肪,从而来降低人体的高血糖水平。

如果胰岛细胞相关分泌功能受损,会引起胰岛素分泌异常现象,一般会直接导致机体葡萄糖含量处于升高状态,同时叠加高糖饮食偏好导致的胃肠道微生物菌群失衡及移位现象,可导致人体糖代谢出现紊乱而引发血糖含量升高即导致高血糖症的发生与发展。而胰腺器官功能缺失或部分丧失还会引起胰腺无法正常分泌脂肪酶、胰蛋白酶、生长抑素、胃泌素等和人体营养代谢密切相关的各种激素,此时会导致摄取食物中的脂肪、蛋白质等代谢出现紊乱现象,合并其他物质消化吸收异常并逐步累积后,则会加重高血糖症、高脂血症、高尿酸血症等血症异常症的恶化趋势。

此时,胰腺胰岛组织功能受损伴随的胰岛素分泌异常、分泌量减少或胰岛素作用不足时,导致机体微循环系统中血液普遍处于高血糖状态。过高的血糖含量合并血浆中的异常脂质物质、尿酸等物质含量将加重血液黏稠、流动性差等症状,还会导致发生微循环障碍的场所和细胞代谢障碍的数量越来越多,经年演变导致微小毛细血管粥样硬化直至血管自组织炎症损伤、病变发生。大面积微小毛细血管损伤、病变累及人体其他各实质器官,引起实质器官炎症损伤及病变产生,经年累积终致糖尿病及各种并发症发生与发展。糖尿病的危害主要在各并发症上,如视网膜病变、肝脏病变和糖尿病足等。

胰腺器官代谢性慢病(如胰腺炎、胰腺囊肿等)、糖尿病等慢病的形成与发展和胰腺细胞代谢障碍密切相关,因此调理好胰腺微循环障碍引起的相关代谢性慢病,须从恢复胰腺细胞正常的代谢秩序开始!

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